動物實驗揭示,自閉症基因突變造成大腦神經元之間聯繫過多

孤獨症患者出現學習障礙可能是因為大腦中神經元之間聯繫過多(圖:CCo Creative Commons)

華盛頓大學(University of Washington)醫學院的研究人員稱,自閉症患者可能是因為大腦神經元之間的聯繫過多,引起神經系統溝通出現問題,從而出現學習困難。

 

突觸與學習

突觸是神經元之間形成的連接,用於神經元之間的訊號傳遞。當學習新知識新技能時,大腦接受到此前不曾經歷過的新刺激,在神經元間形成新的突觸。

新形成的突觸並非一成不變,而是會隨著此後大腦受到的刺激發生相應的改變。新突觸通常是比較纖弱的。如果學習新知識後做進一步練習,新形成的突觸會變得更加穩固。反之,如果學習後不加以回顧,新突觸連接可能會變得更加不穩定,甚至消失。

因此,學習後練習是必要的。下一次,當自己動腦思考,運用剛學到的新知識做練習時,可以想像大腦中的突觸正在變得「強壯」而穩定。

突觸過多:迷茫的大腦

或許有人會因此認為突觸越多,大腦的工作能力就越高。然而,事實上並非如此。華盛頓大學醫學院的科學家用嚙齒類動物做了實驗。當把動物小腦區域的 RNF8 基因去除後,有更多的新突觸形成,數量比對照組多大約 50%。

小腦是運動能力和語言等認知功能的控制中心,也是受自閉症影響的一個大腦區域。研究人員發現,去除 RNF8 基因的動物運動能力不受影響,但學習能力出現問題。

Azad Bonni 博士解釋說,大腦發育過程中,突觸形成過量會引起神經元之間溝通異常,這與學習能力受損相關。如果 RNF8 基因發生突變,大腦就會形成過量的突觸,這會導致系統過載,讓大腦茫然不知所措。雖然其中的機制還不清楚,但研究人員認為,RNF8 基因突變可能是自閉症癥狀的一個關鍵原因。自閉症是一種發育障礙,其特徵為社交困難。

研究意義

RNF8 基因是一種泛素連接酶(ubiquitin ligase),負責細胞對特定蛋白質的響應。這項研究發表在《自然·通訊》上。與促進突觸形成不同,這項研究的著重點在於阻止突觸形成。當大腦沒有學習新知識時,可以防止形成無意義的突觸。而一旦突觸形成,已有的神經連接可以得到精細調整。

 

參考資料:

  1. Valnegri P, Huang J, Yamada T, et al. RNF8/UBC13 ubiquitin signaling suppresses synapse formation in the mammalian brain[J]. Nature Communications, 2017, 8(1): 1271.
  2. Glowatz E, Autism gene mutation causes too many brain connections, scientists say, Medical Daily, Nov 2, 2017.
舒超
明日科學編輯,科大生命科學學院研究生,目前努力畢業中。做實驗之餘,喜歡讀書寫字,學習語言。鐘情中國古典文學。希望有朝一日走遍天下,增廣見聞。

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