華盛頓大學（University of Washington）醫學院的研究人員稱，自閉症患者可能是因為大腦神經元之間的聯繫過多，引起神經系統溝通出現問題，從而出現學習困難。
突觸與學習
突觸是神經元之間形成的連接，用於神經元之間的訊號傳遞。當學習新知識新技能時，大腦接受到此前不曾經歷過的新刺激，在神經元間形成新的突觸。
新形成的突觸並非一成不變，而是會隨著此後大腦受到的刺激發生相應的改變。新突觸通常是比較纖弱的。如果學習新知識後做進一步練習，新形成的突觸會變得更加穩固。反之，如果學習後不加以回顧，新突觸連接可能會變得更加不穩定，甚至消失。
因此，學習後練習是必要的。下一次，當自己動腦思考，運用剛學到的新知識做練習時，可以想像大腦中的突觸正在變得「強壯」而穩定。
突觸過多：迷茫的大腦
或許有人會因此認為突觸越多，大腦的工作能力就越高。然而，事實上並非如此。華盛頓大學醫學院的科學家用嚙齒類動物做了實驗。當把動物小腦區域的 RNF8 基因去除後，有更多的新突觸形成，數量比對照組多大約 50%。
小腦是運動能力和語言等認知功能的控制中心，也是受自閉症影響的一個大腦區域。研究人員發現，去除 RNF8 基因的動物運動能力不受影響，但學習能力出現問題。
Azad Bonni 博士解釋說，大腦發育過程中，突觸形成過量會引起神經元之間溝通異常，這與學習能力受損相關。如果 RNF8 基因發生突變，大腦就會形成過量的突觸，這會導致系統過載，讓大腦茫然不知所措。雖然其中的機制還不清楚，但研究人員認為，RNF8 基因突變可能是自閉症癥狀的一個關鍵原因。自閉症是一種發育障礙，其特徵為社交困難。
研究意義
RNF8 基因是一種泛素連接酶（ubiquitin ligase），負責細胞對特定蛋白質的響應。這項研究發表在《自然·通訊》上。與促進突觸形成不同，這項研究的著重點在於阻止突觸形成。當大腦沒有學習新知識時，可以防止形成無意義的突觸。而一旦突觸形成，已有的神經連接可以得到精細調整。
參考資料：
- Valnegri P, Huang J, Yamada T, et al. RNF8/UBC13 ubiquitin signaling suppresses synapse formation in the mammalian brain[J]. Nature Communications, 2017, 8(1): 1271.
- Glowatz E, Autism gene mutation causes too many brain connections, scientists say, Medical Daily, Nov 2, 2017.