研究發現寄生蟲感染可改變小鼠的新陳代謝、免疫反應與基因表達，使得即使在高脂肪飲食的情形下，體重也能與正常飲食無異。詳細機制尚不明朗，但似與免疫調節有關。
非「消耗宿主養份」可以解釋
美國麻州總醫院與哈佛大學合作研究團隊，將小鼠分為兩組，分別以一般與高脂肪飲食餵養。並在不同飲食組中，又各選取一組感染多形螺旋線蟲 ( Heligmosomoides polygyrus )。共四個組別，進行了為期 65 日的觀察。
結果顯示：僅高脂肪飲食而未受線蟲感染的小鼠體重上揚 ( 下稱甲組 ) ，然同樣接受高脂肪飲食但受感染的個體 ( 下稱乙組 )，體重變化卻與一般飲食者相仿。而這樣的結果，並非單純「寄生蟲消耗宿主養份」可以解釋的。
效果可藉免疫細胞轉移
在乙組中，小鼠的新陳代謝、免疫反應，甚至是細胞的基因表達皆發生了變化。除了與肥胖相關的基因表達受到抑制外，脂肪組織中也相較於甲組，存在著大量調節免疫系統與抑制發炎反應的免疫細胞。造成如此現象的詳細機轉尚不清楚，但似與免疫系統的調節有關。
首先，上述觀察的後續研究中也發現：種種因感染寄生蟲而出現的「瘦身」效果，可藉轉植由乙組小鼠體內所分離出的免疫細胞而轉移，出現在未被感染的高脂肪飲食小鼠上。
蠕蟲療法
其次，醫療人員早已觀察到：在某些衛生與醫療環境較差的地區與國家，民眾雖普遍受寄生蟲感染之苦，但如過敏、哮喘等自體免疫疾病的發生率，卻遠低於醫療發達的已開發國家。
一般認為，這是因為寄生蟲會以各種方式抑制宿主的免疫系統，來爭取生存的機會與空間。與此同時，卻意外地讓某些發生在宿主身上過激的免疫反應受到控制。
醫學上所謂「蠕蟲療法」( Helminth therapy ) 便據此原理而生：藉由刻意讓患者感染寄生蟲，來緩解諸如多發性硬化症 ( Multiple Sclerosis, MS )、第一型糖尿病與發炎腸道疾病 ( Inflammatory Bowel Disease, IBD ) 等，因慢性發炎而造成的疾病。
目前唯一可以確定的是：寄生蟲與其宿主，尤其免疫系統間錯綜複雜的關係，絕非單純好壞、敵我等二分法可盡言之。
參考資料：
- Su, C.W. et al. (2018, March 15). Helminth infection protects against high fat diet-induced obesity via induction of alternatively activated macrophages. Scientific Reports.
- Helmby, H. (2015, March 16). Human helminth therapy to treat inflammatory disordrs—where do we stand? BMC Immunol.
- Berezow, A. (2018, March 22). Parasitic worms block high fat diet-induced obesity in mice. American Council on Science and Health.