為何動物在冬眠時大腦雖處在缺氧狀態卻還能維持機能?
人類的腦部很容易發生硬化
大腦是我們人體當中最為脆弱和敏感的器官,隨著年齡的增長,人類的腦部很容易發生動脈粥樣硬化、血管內皮損傷、腦動脈管腔狹窄,而局部的血栓形成後,則會引起腦組織缺血、缺氧。一般醫學認為,人類腦組織政策氧分壓(PO2)的臨界值在6–8 mmHg,若是低於這個值,細胞ATP的濃度會急劇下降,進而導致大腦發生災難性以及不可逆轉的損傷。
有其他東西會影響人類的呼吸鍊
不過一直以來就有一個奇怪的問題困擾著我們,細胞色素C氧化酶(COX)對氧具有很高的親和力,也就是說,細胞色素C氧化酶達到飽和所需的氧分壓,大大低於大腦中的氧氣的平均水平,即便是在嚴重的腦血管阻塞情況下。也就是說,在大多數生理條件下,酶都與其氧氣結合到飽和,那為何在腦組織中似乎有足夠多的氧氣供COX維持線粒體呼吸鏈中正常的電子流時,腦內的ATP還是急劇減少呢?
因此科學家認為除了缺氧之外,肯定有其他東西會影響人類的呼吸鍊,果然研究結果發現:包括硫化氫(H2S),一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)在內的幾種氣體都抑制線粒體呼吸。
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特別是硫化氫,它可以直接作用於人的大腦,在低濃度時起到興奮作用而在高濃度起到抑制作用來引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。硫化氫是細胞色素氧化酶(COX)的強抑制劑,能與粒線體內膜呼吸鏈中的氧化型COX中的鐵離子結合,而起到抑制電子傳遞和氧的利用,引起細胞內缺氧,造成細胞內窒息,造成對腦組織的損傷。
自然界有很多動物存在冬眠現象,例如松鼠,這時應該就有人好奇在動物長時間缺乏運動、血液循環緩慢和新鮮空氣不足的情況下,這些動物是怎麼保持腦袋不受損的?早在1996年,就有研究試圖探討和借著松鼠冬眠時的大腦保護機制,來治療人類腦猝死和中風的後遺症。
圖片來源:zi
資料來源:https://www.nature.com/articles/s41467-021-23363-x
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