科學家發現對抗常見腎臟癌的新策略
在台灣，儘管腎臟癌的病例數量相對較少，每年新增加的一千多起病例，與大腸癌、肺癌等相比顯得不那麼顯眼，但相較於20年前的數字，這一數字已經翻了三倍，仍值得我們警惕。近日，美國范德堡大學的科學家們發現了一個針對這種常見腎臟癌的新策略，這或許能帶來新的治療希望。
研究團隊主要關注「透明細胞腎細胞癌」（Clear cell renal cell carcinoma，ccRCC），這是最常見的腎臟癌類型，每年在美國被診斷出約有7.6萬例。雖然早期診斷的患者通常可以透過免疫檢查點阻斷療法（ICB）來減緩腫瘤增長，但不同患者對治療的反應差異很大，背後機制尚未被完全了解。
科學家團隊由梅麗莎·沃夫博士（Melissa Wolf, PhD）領導，專注於研究ccRCC中腫瘤細胞特有的基因變異，揭示了其如何重塑免疫「環境」以推動腫瘤生長。他們發現，該癌症中常見的「馮·希佩爾-林道」（von Hippel Lindau，VHL）基因缺失與CX3CL1蛋白的增加密切相關。這種蛋白質吸引促炎的髓樣細胞進入腫瘤區域，使抗癌T細胞無法正常發揮作用，降低了ccRCC對現有的ICB治療的反應。
刪除CX3CL1基因，使細胞滲透減慢 減緩腫瘤生長
研究團隊利用小鼠模型探索VHL基因缺失如何影響腫瘤的代謝和免疫細胞環境，結果發現當VHL基因缺失時，CX3CL1蛋白的增加會促使炎性髓樣細胞進入腫瘤區域，從而推動腫瘤生長。如果刪除CX3CL1基因，髓樣細胞的滲透減慢，腫瘤生長也會減緩。
科學家們警告，VHL基因缺失的影響在人體內可能更加複雜，另一種分泌蛋白CXCL16也與此密切相關。然而，研究團隊認為這一發現開闢了一條新路，揭示癌細胞如何影響腫瘤周圍免疫細胞的功能，並提供了一個有潛力的藥物靶點，為治療這種攻擊性疾病提供新方向。
這項發現被刊載在最新一期的《臨床研究雜誌》（The Journal of Clinical Investigation）。
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首圖來源：The Journal of Clinical Investigation cc By4.0
圖片來源：Melissa Wolf, PhD cc By4.0
參考論文：
1.VHL loss reprograms the immune landscape to promote an inflammatory myeloid microenvironment in renal tumorigenesisThe Journal of Clinical Investigation
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