解開「濕疹」越抓越癢之謎：皮膚細菌是關鍵

濕疹是一種常見的皮膚病，影響著全球約2.23億人。這種病症中最突出的症狀之一就是痕癢。搔抓雖能暫時舒緩痕癢，但也可能導致皮膚損傷，增加皮膚感染的風險，並加劇炎症。濕疹的痕癢對患者的生活質量有極大影響，影響睡眠質量、社交和工作生活，對成年人和學齡兒童都是一大挑戰。

然而，對於這種癢感的長期治療方法卻寥寥可數。最近，一項發表在《細胞》雜誌的研究探討了一種特定的皮膚微生物如何在濕疹中驅動癢感。專家們希望這些結果能導致新的治療方法。

皮膚是人體最大的器官，承擔著多種重要角色。它保護人體免受病原體、脫水、機械損傷和紫外線的侵害，並含有提供疼痛、溫度和觸覺等感覺的受體。對於濕疹來說尤其重要的是，皮膚還含有產生痕癢感覺的感受器。

皮膚也是一個繁盛的微生物群落——皮膚微生物群的家園，含有大量的細菌、真菌和其他微生物。研究人員希望透過理解細菌如何與皮膚和免疫系統互動，有朝一日能幫助治療各種皮膚病症。

這項新研究的作者之一、哈佛醫學院免疫生物學副教授艾薩克·丘告訴我們，他決定研究皮膚微生物和濕疹的原因：「我們之前發現，當皮膚表層下的微生物能引起疼痛。我們想知道它們是否也會引起痕癢。」

在這項研究中，研究人員關注的是葡萄球菌黃金葡萄球菌（Staphylococcus aureus）。這是一種病原菌，也是最常見的皮膚感染原因之一。根據丘的說法，研究已經表明「葡萄球菌黃金葡萄球菌是異位性皮炎患病部位的主要細菌之一。」雖然這種細菌與濕疹相關的炎症有關聯，但其與痕癢之間的關聯尚不清楚。

阻斷PAR1能減少痕癢、V8和黃金葡萄球菌

在這項新的《細胞》研究中，科學家們深入探討了這種關係，使用動物模型、人類組織和神經纖維來進行研究。

研究人員首先將黃金葡萄球菌塗抹在小鼠的皮膚上，這增加了動物發展皮炎的可能性。這些小鼠也比沒有黃金葡萄球菌的小鼠搔癢得多。接下來，研究人員專注於由這種細菌產生的酶。黃金葡萄球菌產生10種蛋白酶，因此科學家集中研究這些酶。

最終，他們確定了「V8蛋白酶」是引起痕癢反應的主要驅動力：當研究人員單獨將V8注射到小鼠體內時，它們開始搔癢。此外，研究人員表明，受異位性皮炎影響的人類皮膚樣本中V8的含量，高於未受影響的皮膚。

最後，科學家們聲稱他們證明了V8可以通過與特定受體相互作用，刺激小鼠和人類的痕癢感受器神經元。該受體是蛋白酶活化受體1（PAR1）。當團隊阻斷PAR1時，減少了痕癢並減少了V8和黃金葡萄球菌引起的皮膚損傷。

這項研究為開發治療濕疹和其他引起痕癢的皮膚病症的新方法提供了新的希望。專家們將繼續研究V8在痕癢和皮膚炎症中的角色，以及它與PAR1的交互作用，從而有望在未來開發出有效的治療方法。

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首圖來源：DALL.E

圖片來源：Cell cc By4.0

參考論文：

1.S. aureus drives itch and scratch-induced skin damage through a V8 protease-PAR1 axisCell