慢性傷口為什麼關不起來？巴西團隊的奈米粒子在體外實驗 72 小時讓模擬傷口近乎癒合

關不起來的傷口

如果你正在照顧糖尿病長輩，或家裡有久臥在床的家人，大概見過那種好幾個月都收不了口的傷口。巴西聖保羅大學（USP）里貝朗普雷圖校區的團隊做出一種奈米粒子，能同時處理讓這類傷口拖著不癒合的好幾個環節。

糖尿病足潰瘍與臥床者常見的壓力性潰瘍，可能持續數月甚至數年，影響約 1% 到 2% 的人口，並提高感染與截肢風險。目前治療主要靠敷料、抗生素與抗發炎藥，能控制感染與發炎，卻不一定能中止讓傷口持續張開的機制。

一顆粒子，兩種武器

USP 藥學院教授 Maria Vitória Lopes Badra Bentley 說：「這些傷口難治，是因為癒合過程中的好幾個機制都不再正常運作。持續發炎、降解組織的酵素過多、氧化壓力，還有新皮膚難以形成。所以我們設計了一種能同時作用在這幾個過程上的策略。」

第一個標靶是 MMP-9 酵素。正常量下它負責組織重塑，慢性傷口裡卻分泌過量，把膠原蛋白、彈性蛋白與生長因子這些重建皮膚的必需蛋白拆掉。團隊用一段小 RNA（siRNA）專一關掉製造它的基因。講白話，就是把「拆房子那組工班」的派工單撕掉。

第二個成分是白藜蘆醇，一種常見的化妝品原料，有抗氧化與抗發炎性質，也能促進負責製造膠原蛋白的纖維母細胞遷移與增生。第一作者 Milena Finazzi Morais 說：「我們的做法是把它與 MMP-9 靜默結合在同一個平台上，同時針對造成這些傷口變成慢性的不同機制。」

做成凝膠的理由

兩種成分都嬌貴：白藜蘆醇水溶性差、易分解，siRNA 不穩定，會被體內酵素迅速摧毀。團隊因此把脂質奈米粒子嵌進水凝膠，保護分子、幫助穿透皮膚層並緩慢釋放。不是把藥灑上去就跑，而是讓它黏在傷口上慢慢做工。

在細胞培養與豬皮（皮膚研究常用模型）的實驗中，配方讓化合物在組織中滯留更久、往傷口的遞送更好；另在細胞層次的測試裡，MMP-9 生成明顯下降，活性氧與發炎性細胞激素降低，纖維母細胞遷移能力恢復。體外傷口癒合模型裡，完整組合讓模擬傷口在 72 小時後接近完全閉合。

還沒走到病床邊

Bentley 強調技術仍在研究階段，下一步要在三維皮膚模型、接著在動物身上驗證效果與安全性，才有機會進入臨床試驗。這是體外實驗的好消息，不是明天就買得到的藥膏。

同團隊還延伸出另一條線：研究者 Lorena Amorim Tiritan 正嘗試把這種奈米粒子與富含血小板血漿的凝膠結合，血漿取自血液中心原本會丟棄的血小板濃縮液，希望用其中的天然生長因子加強組織再生。醫材創新接上血庫的廢棄物管理，這個組合意外地永續。

資料來源

Phys.org：Nanoparticle combines two strategies to speed up the healing of chronic wounds（2026-08-20，Fernanda Bassette／FAPESP）。論文：Milena Finazzi Morais et al., Multifunctional hybrid lipid-polymeric nanoparticle enabling resveratrol and siRNA co-delivery for enhanced cutaneous wound repair, Colloids and Surfaces B: Biointerfaces (2026)。DOI: 10.1016/j.colsurfb.2026.115816。