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研究解開「甜點胃」機制 助攻肥胖治療

許多人在享用豐盛大餐後,儘管已經飽足,仍會對甜點產生強烈渴望。最新研究發現,這種現象並非單純的飲食習慣,而是來自大腦中的特定神經機制。來自馬克斯普朗克生物老化研究所的科學家透過小鼠實驗,確認大腦內負責飽足感的 POMC 神經元 也會促使個體攝取糖分,形成所謂的「甜點胃」。

研究團隊讓已經飽食的小鼠接觸糖類食物,發現牠們仍持續進食。進一步的神經影像分析顯示,當小鼠攝取糖分時,POMC 神經元不僅釋放負責飽足感的訊號分子,還分泌 β-內啡肽(ß-endorphin)——一種與獎勵機制相關的天然鴉片類物質。這種物質會與其他神經元上的鴉片受體結合,增強快感與滿足感,使個體即使已經飽足,仍持續攝取糖分。

糖分促進 β-內啡肽分泌 增強快感

POMC 神經元驅動飽食後的糖攝取
(A) 設計實驗測試小鼠飽食後對高糖食物(HSD)的攝取行為。
(B) 小鼠在正常進食後,若提供 HSD,攝取量顯著增加。
(C-D) 光纖記錄顯示,POMC 神經元在小鼠進食 HSD 時活性增強。
(E-F) 進食 HSD 15 秒內,POMC→PVT 迴路活化,驅動糖攝取行為。
(G-H) 抑制該迴路可降低小鼠對 HSD 的攝取,顯示 POMC 神經元在甜點攝取中的關鍵作用。(圖/《科學》)

值得注意的是,這種作用僅發生於「糖類攝取」,對於一般食物或高脂食物則無類似影響。此外,即使是從未吃過糖的小鼠,在首次接觸糖溶液的瞬間,POMC 神經元就已經開始釋放 β-內啡肽,顯示這種獎勵機制可能是天生的適應性行為。

在人類試驗中,研究人員透過功能性磁振造影(fMRI)觀察受試者大腦反應,發現當糖溶液進入口腔時,人類大腦中的相同區域亦被激活,顯示這種機制在人類與小鼠之間高度保守。從演化的角度來看,研究團隊認為這種機制幫助生物在過去資源有限的環境中攝取稀有且高能量的糖分。

這項研究對肥胖治療可能具有重要意義。目前已有能夠阻斷大腦鴉片受體的藥物,但減重效果有限。研究團隊推測,若能將此類藥物與抑制食慾的療法結合,可能能更有效地控制飲食行為。然而,研究人員強調,仍需進一步實驗驗證這類療法的安全性與效果。

相關研究刊登在最新一期的《科學》。

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http://www.tomorrowsci.com

首圖來源: DALL.E

圖片來源:Science  (CC BY 4.0)

參考論文:
Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetiteScience

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